GLUTATION y mejora de la Enfermedad de ALZHEIMER.

Abstracto

El glutatión (GSH) es un importante antioxidante que se encuentra en abundancia y se sintetiza intracelularmente en el citosol de forma estrictamente regulada. Desempeña diversas funciones fisiológicas, como la protección contra especies reactivas de oxígeno y nitrógeno, la defensa antioxidante y el mantenimiento del estado tiólico celular. El cerebro humano, debido a su alto consumo de oxígeno, es extremadamente susceptible a la generación de especies reactivas de oxígeno. El GSH desempeña un papel fundamental en la defensa antioxidante cerebral, manteniendo la homeostasis redox. La disminución de GSH cerebral también se ha observado tanto en autopsias como en estudios de MRS in vivo en pacientes con envejecimiento y diversos trastornos neurológicos (enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, etc.). Por lo tanto, el enriquecimiento de GSH mediante suplementación es una vía prometedora en el desarrollo terapéutico de estos trastornos neurológicos. Esta revisión enriquecerá la información sobre la importancia de la síntesis, el metabolismo, las funciones, la compartimentación y el transporte interorgánico de GSH, las conformaciones estructurales y su cuantificación mediante diferentes técnicas. También se aborda el transporte de GSH en el cerebro a través de diferentes vías de intervención y su posible papel en el desarrollo de estrategias terapéuticas para diversos trastornos cerebrales. Un estudio reciente halló una mejora significativa de los déficits conductuales, incluyendo el deterioro cognitivo y las conductas de tipo depresivo, en ratones APP (NL-GF/NL-G-FG-) gracias a la administración oral de GSH. Este estudio en modelos animales planteó la necesidad de completar el ensayo de suplementación con GSH en pacientes con deterioro cognitivo leve (DCL) y enfermedad de Alzheimer (EA) para lograr una mejora cognitiva, como se propuso anteriormente.

Fuente del Estudio Completo : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32297027/

Fuente: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30776003/

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